Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Анафилактический (I тип)¹

Аллерген, попав в организм впервые, вызывает появление специфических антител (иммуноглобулинов типа Е — IgE), которые фиксируются на поверхности тучных клеток. Это состояние называют сенсибилизацией. При повторном контакте уже сенсибилизированного организма с раздражителем происходит IgE-зависимая активация тучных клеток. Это вызывает выброс гистамина, гепарина и других медиаторов воспаления, ответственных за проявление аллергических реакций.
Причиной аллергических реакций I типа чаще всего становятся компоненты пыльцы растений (трав, цветов, деревьев), бытовые, эпидермальные и пищевые аллергены, некоторые лекарственные средства, а также чужеродные сыворотки крови⁶.

По I типу протекают анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергическая крапивница и отек Квинке, анафилактические реакции, например на продукты питания, укусы насекомых и ряд других⁶.

Цитотоксический (II тип)

При таком типе реакции антитела действуют против веществ, которые заранее прикрепились к клеткам собственных тканей организма. В результате запускается процесс их гибели. Именно по этой причине II тип аллергических реакций и получил название цитотоксического¹.

Антигенами же при этом типе реакций чаще всего выступают бактериальные, вирусные и другие инфекционные аллергены, аутоаллергены и лекарства⁶. По II типу может протекать лекарственная аллергия, такая же реакция возникает иногда и при переливаниях крови: организм считает попавшие в него клетки чужими и обороняется от них¹.

Иммуннокомплексный (III тип)

Характеризуется образованием комплексов аллергена с антителами, которые активируют высвобождение медиаторов, повреждающих окружающие ткани. Такая реакция может развиваться в ответ на пищевые, лекарственные, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены и антитоксические сыворотки¹,⁷.

Заболевания, обусловленные реакцией III типа: сывороточная болезнь, лекарственная аллергия и аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)¹,⁷.

Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)

В ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты. На их поверхности есть рецепторы, способные взаимодействовать с соответствующими антигенами. При повторном попадании аллергена они соединяются с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к выделению медиаторов — лимфокинов, из-за которых появляются симптомы аллергии.

Причинами реакции IV типа могут быть компоненты различных микроорганизмов, паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вирус-содержащие и опухолевые клетки, собственные, но измененные белки организма или чужеродные протеины, гаптены⁸.

Самый простой пример такого рода реакции — проба Манту, с которой сталкивался, наверное, каждый⁹. Врачи проводят тесты на наличие антител, как раз вооружившись знаниями о гиперчувствительности замедленного типа.

Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.

Аллергические реакции II типа (цитотоксического).

Аллерген: измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены).

^ Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1-3, IgM при первичном контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности клеток – мишеней.

^ Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2) при фагоцитозе.

^ Патофизиологическая стадия: лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран

(комплементзависимый цитолиз, комплементнезависимый цитолиз)

Цитотоксический тип повреждения лежит в основе развития аутоиммунных гемолитических анемий, лейкопений, тромбоцитопений, тиреоидита, миокардита, нефрита, гепатита и др.

Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного).

Аллерген: растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки.

Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1,, IgG3 IgM при первичном контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование растворимых комплексов аллерген + антитело, циркуляция комплексов и их фиксация на стенках микрососудов.

^ Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов, активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, активация калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления.

Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.

Особенности патогенеза аллергической реакции замедленного типа.

В реакциях гиперчувствительности типа IV (клеточно-опосредованных, замед­ленного типа) принимают участие не AT, а Т-клетки, взаимодействующие с соответствующим Аг (сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания Аг оказывают либо непосредственное цитотоксическое дей­ствие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Примеры реакций типа IV — аллергический контакт­ный дерматит, туберкулиновая проба при туберкулёзе и лепре и реакция оттор­жения трансплантата.

Причины

• Компоненты микроорганизмов, одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.

• Собственные, но изменённые и чужеродные белки.

• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомо­лекулярные соединения (динитрохлорфенол).

Патогенез

Стадия сенсибилизации

• Происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов. Эти сен­сибилизированные Т-клетки циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.

• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обуслов­ливает бластгрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужерод­ный Аг, а также — его носитель.

Патобиохимическая стадия

• Сенсибилизированные Т-киллеры разрушают чужеродную антигенную струк­туру, непосредственно действуя на неё

• Т-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фаго­цитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений.

— Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней

— Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточ­ных элементов тканей.

— Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накап­ливаются преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. Часто эти и другие клетки (фанулоциты, тучные) скаплива­ются вокруг мелких вен и венул, образуя периваскулярные манжетки.

— Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фаго­цитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фиб-робластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Этот тип воспаления обозначается как гранулёматозный (в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).

— Расстройства микрогемо- или лимфоциркуляции с развитием капиллярот-рофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

АллергияН. Ю. Онойко, 2013

Общее понятие

Каких-нибудь 30—35 лет назад аллергические заболевания казались неактуальными и малоопасными. Теперь же аллергизация населения планеты (особенно в промышленно развитых странах) достигла настолько угрожающих размеров, что становится одной из главных проблем современной медицины. Во всем мире отмечается увеличение не только частоты, но и сложности аллергических заболеваний. Практически каждый день врач сталкивается с аллергическими заболеваниями, со случаями непереносимости лекарственных препаратов и пищевых продуктов, необычными реакциями на химические вещества бытового или профессионального окружения, включая одежду из синтетических тканей, бижутерию, косметику и многое другое. Вместе с прогрессом медицины (открытием антибиотиков, сульфаниламидов, ряда антисептических средств) значительно уменьшилось число таких заболеваний, как сепсис, гнойные осложнения, перестали быть смертельными многие инфекционные заболевания. На первый план выступили другие заболевания, в том числе и аллергические, т. е. зависящие главным образом не от микробов, а от изменения реактивности организма.

В основе аллергических заболеваний лежит именно измененная реактивность организма, т. е. имеет место сверхчувствительность к определенному веществу, называемому аллергеном. Сверхчувствительность означает, что иммунная система человека, которая защищает его организм от инфекций, болезней и инородных тел, неадекватно реагирует на аллерген. В чем же проявляется эта неадекватность? А в повреждающей природе тех клинических проявлений, которые мы называем аллергической реакцией. Ведь о наличии аллергической реакции мы говорим, когда иммунная система человека, сталкиваясь с аллергеном, особенно бурно реагирует. Появляются воспаление, отеки, бронхоспазмы, кожный зуд, насморк, слезотечение, а иногда и шок. Казалось бы, иммунная система борется с аллергеном, защищая организм. При этом появляются вышеназванные реакции. Это — с одной стороны, с другой же — эти реакции сами по себе могут представлять выраженную опасность для нормальной жизнедеятельности организма. Таким образом, аллергическая реакция — это и защита, и повреждение одновременно. Поэтому вполне можно присоединиться к мнению многих ученых о том, что с общебиологической точки зрения аллергические реакции следует рассматривать как реакции, имеющие в равных соотношениях и разрушительные, и защитные черты. Таким образом, аллергия — это своеобразная иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма. Однако не стоит заранее расстраиваться, потому что возникновение повреждения еще не означает наличия болезни. Аллергическая болезнь развивается лишь в том случае, когда повреждение для организма является слишком сильным, вызывая в нем такие изменения, которые подпадают под строгие критерии понятия болезни.

Что же мы называем аллергенами? Аллергены — это любые вещества, вызывающие аллергическую реакцию. Например, в случае возникновения аллергии при вдыхании загрязненного воздуха, в частности при сенной лихорадке, аллергенами чаще всего служит пыльца растений, деревьев, споры плесневого грибка и т. д. К аллергическим заболеваниям относятся бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка, экзема. Аллергические механизмы играют огромную роль и в развитии таких тяжелых заболеваний, как ревматизм, гломерулонефрит, системная красная волчанка, геморрагическая пурпура и др.