Аллергический альвеолит у детей – причины, симптомы, диагностика и лечение

Воспалительный патологический процесс, поражающий альвеолы и ткани дыхательных органов называется аллергический альвеолит. Развитию заболевания способствует проникновение аллергенов в дыхательные каналы.

Коварство недуга в том, что его первичные признаки тяжело распознать. Обращение к врачу поможет спасти пациенту жизнь.

Что это такое? Виды патологии

Альвеолит легких — это диффузное заболевание альвеол воспалительного характера. Альвеолы — это мелкие мешочки в легких, часть легочной ткани, наполняемая воздухом. В норме они пустые, и врач, прослушивая легкие, должен слышать везикулярное дыхание. То есть оно должно быть беспроблемное, без тяжелых вздохов, свиста и хрипов. А хрипы как раз и означают, что альвеолы воспалены.
Аллергический альвеолит также называют ингаляционной пневмопатией. Альвеолит может иметь осложнения, если не понять, каков источник аллергии. Но заболевание проходит легко, если устранить причину.

Все альвеолиты разделяют на 3 вида:

• фиброзирующий;
• аллергический;
• токсический.

Но мы рассмотрим в деталях лишь один — экзогенный аллергический альвеолит, так как вопросы о его лечении более актуальны. Лечение производится единственным путем. Необходимо уменьшить воспаление тканей с помощью медпрепаратов, угнетающих иммунную защиту организма. Это единственный способ снять одышку и кашель, чтобы человек мог дышать нормально.

Профилактика альвеолита

Профилактика альвеолита предполагает соблюдение правил работы с токсическими веществами, устранение раздражителей, вызывающих аллергическую реакцию. Необходимо регулярно проходить обследование у пульмонолога и ревматолога. Профилактика альвеолита с помощью лекарственных препаратов не предусмотрена.

Автор статьи:

Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт
Образование: С 2010 по 2020 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2020 года работает в диагностическом центре №3. Наши авторы

Диагностика

Острая форма

Экзогенный аллергический альвеолит такого типа развивается после массированного внедрения антигена у взрослых в производственных условиях, у детей – в домашних или из окружающей среды. Признаки проявляются спустя 5-12 часов. Клиническая картина включает в себя одышку, слабость, озноб, суставную и мышечную боль, чувство тяжести в легких. Выделения мокроты необильные, присутствует синюшность покровов.

При аускультированном прослушивании легких наблюдается характерный хрустящий звук, в базальных зонах – свист. Также пациенты жалуются на головную боль.

Симптомы могут держаться от суток до 72 часов, затем пропадать. Возникают снова при повторном воздействии агента. У детей одышка сохраняется в течение нескольких недель, особенно после физических нагрузок.

Диагностируется острый аллергический альвеолит затруднительно, так как признаки сходны с атипичным воспалением легких. У больных с микотоксичностью рентгенограмма сыворотка не показывает наличие преципитации. Обнаруживается инфильтрация мелкоузлового или диффузного типа, нарушение газообмена.

Подострая форма

Интенсивность внедрения аллергена гораздо слабее, обычно характерна для домашних условий, поэтому такой вид чаще развивается у детей. Симптомы: одышка, боль в области легки, повышенная утомляемость, лихорадка. В процессе кашля выделяется слизистая мокрота. Крепитационные хрипы мягкие. Учащенное поверхностное дыхание достигает у взрослых более 20 вдохов в минуту, у детей – свыше 40.

Хроническая форма

Если поступление пыли в легкие происходит длительное время, аллергический альвеолит перерастает в хронический вид. Характерными признаками являются нарастающая одышка и резкое снижение массы тела, вплоть до анорексии. Впоследствии образуется фиброзная интерстециальность, недостаточность сердца и легких.

Рентгенология

При острой форме особых изменений может не наблюдаться, но в некоторых случаях выявляется выраженная итерстициональная и пневмосклеротическая картина. Показатели отображаются в матовости легочных силуэтов, распространении узелковых затененных участков. Размеры очагов не превышают 3 мм и поражают всю площадь органов, кроме верхушек и базальных областей.

При хроническом типе линейные очертания имеют четкие границы, сохраненную гемодинамику тканей. Межальвеолярные перегородки утолщены, обнаруживаются многочисленные очаги по ходу разветвления лимфатических сосудов.

При приступе заболевания наблюдается лейкоцитозный сдвиг влево. Преципитиенты обнаруживаются у большинства пациентов. Это имеет значение, когда природа антител остается неясной.

Тесты при спирометрии показывают емкостное снижение легких. Имеются симптомы обструкционных изменений в бронхах. Проходимость мелких сосудов также сокращена, уменьшена растяжимость тканей, гипоксемия носит выраженный характер.

Биопсия

Трансбронхиальный или открытый анализ позволяет выявить существование инфильтрата, скопления фиброзных тканей, гранулезные очаги. Также показывает лимфоцитарные и интерстициальные изменения. В результате процедуры может возникнуть пневмоторакс.

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеоли­та зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источ­никами органической пыли. При остром течении больные жалу­ются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты.

У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом иссле­довании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентге­нологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и сла­бо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких.

При хроническом течении заболевания в клинической карти­не преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологи­чески этот процесс сопровождается появлением более выра­женного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфи­зема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, толь­ко рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные — у 3% больных.

Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита мо­жет быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут сви­детельствовать о его этиологической значимости только при на­личии клинических, рентгенологических и функциональных, про­явлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаружива­ются преципитирующие антитела в диагностических титрах [ШсИегБоп Н. В. — В кн.: Р15Ьтап А., 1980].

Для уточнения ди­агноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом из­менения состояния больного. Потребность в такой пробе наибо­лее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвео­лита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирую­щих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осто­рожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

Раковое поражение легких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изме­нениями суставов, глаз и других органов.

Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преоб­ладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвео­лита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

Выделяют следующие симптомы экзогенного аллергического альвеолита:

• Одышка при возникновении затрудненного выдоха. Является основным симптомом, указывающим на данную болезнь. Появляется при физических нагрузках, потом — в спокойном состоянии;
• Кашель с выделением мокроты;
• Потеря веса;
• Высокая температура, лихорадка;
• Двустороння боль в грудной клетке;
• Утомляемость, недомогание, снижение работоспособности;
• Потеря аппетита;
• Хрипы при дыхании;
• Гиперемия;
• Ускоренное потоотделение;
• Синюшность кожи;
• Изменение форм пальцев, при которой утолщаются кости и ногти становятся выпуклыми.

Поскольку человек редко обращает внимание на вялотекущие симптомы, он продолжает работать в среде, полной антигенов. Как известно, продолжительный контакт с аллергенами приводит к развитию бронхиальной астмы или ЭАА.

Лечение

Своевременное определение и устранение причины может быть достаточным для подавления воспаления, особенно при незначительном и кратковременном воздействии негативного фактора. При дальнейшем прогрессировании патологии и остром поражении легочной ткани, прочих органов доктор назначает:

• глюкокортикостероиды;
• бронхорасширяющие;
• муколитики;
• кардиопротекторы;
• антациды, прокинетики.

Согласно официальным клиническим рекомендациям, синтетический глюкокортикоид Метипред и подобные ему медикаменты дают наилучшие результаты лечения как при токсико-аллергическом альвеолите, так и при обычном токсическом альвеолите.

Мнение эксперта

Анна Сандалова

Пульмонолог, врач высшей категории

Задать вопрос

Тип лекарственного средства, его дозировка и длительность приема определяется возрастом пострадавшего, переносимостью тех или иных препаратов, степенью тяжести состояния.

При присоединении вторичной бактериальной инфекции требуется дополнение терапевтической схемы антибиотиками широкого спектра действия. При угрозе формирования отека легкого и уменьшении кислорода в крови показана оксигенотерапия. Всем больным токсическим альвеолитом рекомендуется дыхательная гимнастика и физиопроцедуры.

При хроническом воспалении лечение в большей степени направлено на снижение скорости прогрессирования патологии. Врач понимает, что значительный объем нормальной легочной ткани заместился соединительной, не выполняющей каких-либо функций, поэтому часто назначает симптоматические средства (бронходилататоры, муколитики).

Смотрите также обзор о пневмокониозах

Фиброзирующий альвеолит

Это прогрессирующее заболевание легких, при котором наблюдается склероз альвеолярной перегородки и воспалительная инфильтрация. Течение фиброзирующего альвеолита быстропрогрессирующее, так как дыхательная недостаточность нарастает стремительно. У больного присутствуют такие симптомы:

1. Боли в грудной клетке.
2. Кашель (сухой).
3. Кровохарканье.
4. Снижение массы тела.
5. Увеличение фаланг пальцев.

А также на последней стадии воспаления формируется упоминаемое «сотовое легкое», или по-научному — кистозно-буллезная трансформация легких. Лечение такого альвеолита требует иммуносупрессивной терапии.

К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболева­ния бронхов и легких, при которых вдыхание органической пы­ли вызывает реакции повышенной чувствительности с преиму­щественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сель­ским хозяйством.

Причины и механизмы развития

На данном этапе изучения проблемы клиницисты выделяют три формы альвеолитов с учетом этиологии, патогенеза и клиники болезни:

1. идиопатический;
2. токсический аллергический;
3. экзогенный токсический.

Для последнего типа характерно отсутствие нарушений со стороны иммунной системы. Заболевание возникает вследствие влияния определенного химического соединения или комплекса отравляющих веществ. Часто его формированию способствуют неадекватные дозы лекарственных препаратов:

• цитостатиков и иммунодепрессантов;
• антибиотиков и других антибактериальных средств;
• пероральных сахароснижающих медикаментов и многих других.

Токсический фиброзирующий альвеолит также развивается из-за продолжительных ингаляций кислорода, вдыхания раздражающих газов (хлора, аммиака, соединений ртути, бериллия, гербицидов).

Патогенез понятен и прост: этиологический фактор напрямую воздействует на стенки легочных капилляров и приводит к нарушению микроциркуляции в альвеолах. Появляется отек, инфильтрация, развивается пневмосклероз.

Патогенез Экзогенного аллергического альвеолита:

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изу­чен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке кро­ви у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоро­вых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнару­жены преципитирующие антитела.

В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтерна­тивный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеоляр­ными макрофагами.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболе­вания и характеризуются изменениями различной степени вы­раженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита ги­стологически, как правило, отмечаются диффузное воспа­ление интерстиция, формирование гранулем, реже — облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с ин­фильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

Симптомы Экзогенного аллергического альвеолита:

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеоли­та зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источ­никами органической пыли. При остром течении больные жалу­ются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом иссле­довании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентге­нологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и сла­бо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болез­ни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный кон­такт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значи­тельно медленнее.
При хроническом течении заболевания в клинической карти­не преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологи­чески этот процесс сопровождается появлением более выра­женного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфи­зема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, толь­ко рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные — у 3% больных. Кроме того, у больных с экзоген­ным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способ­ности легких и повышение давления в легочной артерии.

Альвеолит аллергический в МКБ классификации:

• J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью(Выбранный МКБ-10 диагноз)
• Подразделы:
• J67.0 Легкое фермера [сельскохозяйственного работника]
• J67.2 Легкое птицевода
• J67.4 Легкое работающего с солодом
• J67.5 Легкое работающего с грибами
• J67.6 Легкое сборщика коры клена
• J67.7 Легкое контактирующего с кондиционером и увлажнителями воздуха
• J67.8 Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью
• J67.9 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью
• Смежные коды:
• J60 Пневмокониоз угольщика
• J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами
• J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний
• J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью
• J64 Пневмокониоз неуточненный
• J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом
• J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью
• J69 Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями
• J70 Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами

Клара:01.09.2015 Здравствуйте! сын начал принимать сталораль аллерген клещей. Начальный курс закончился, принимал по инструкции. теперь надо принимать поддерживающий курс, третий флакон . Сколько дней надо принимать поддерживающий курс?

Диагностика Экзогенного аллергического альвеолита:

Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита мо­жет быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут сви­детельствовать о его этиологической значимости только при на­личии клинических, рентгенологических и функциональных, про­явлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаружива­ются преципитирующие антитела в диагностических титрах [ШсИегБоп Н. В. — В кн.: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения ди­агноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом из­менения состояния больного. Потребность в такой пробе наибо­лее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвео­лита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирую­щих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осто­рожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.
Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

Раковое поражение легких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изме­нениями суставов, глаз и других органов.

Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преоб­ладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвео­лита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

Литература

• Рой Паттерсон, Лесли К. Греммер, Пол А. Гринберг «Аллергические заболевания, диагностика и лечение», Москва, «Гэотар Медицина», 2000, ISBN 5-9231-0011-8
• «Клиническая аллергология и иммунология» под редакцией Л. А. Горячкиной и К. П. Кашкина, Москва, «Миклош», 2009, ISBN 978-5-91746-002-4
• В. И. Пыцкий, Н. В. Адрианова, А. В. Артомасова «Аллергические заболевания», Москва, «Медицина», 1984 года
• Г. И. Дрынов «Терапия аллергических заболеваний», Москва, ЗАО «Объединённая редакция Боргес», 2004 год
• Н. М. Бережная, Л. П. Бобкова, И. А. Петровская, С. И. Ялкут «Аллергология», Киев, «Наукова думка», 1986 год

Лечение Экзогенного аллергического альвеолита:

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больно­го с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирую­щем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько не­дель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Дли­тельность лечения кортикостероидными препаратами сугубо ин­дивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболе­вания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и сим­птомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллер­геном.
Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

Определение

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) — термин предложен в 1967 г. взамен употреблявшихся ранее: аллергическая пневмония, экзогенный легочный гранулематоз, преципитиновая пневмония, аллергический пневмонит, органический пневмонит, органический пневмокониоз, аллергическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительная гранулематозная пневмония. ЭАА включает в себя более 20 заболеваний, объединенных общим патогенезом и единой клинической картиной, но вызванных различными причинами. Известно более 20 этиологических факторов, с которыми связано его возникновение.

Патогенез альвеолита

Основным условием для механизма развития является вдыхание антигенного исходного в достаточных объемах на протяжении длительного периода. Для оседания в легких он должен обладать параметрами менее 5 мкм, но возможно поражение системы при скоплении частиц крупных размеров. Большая часть людей, даже при таких условиях, не подвергается возникновению болезни.

Антитела и реакции активизируют сигнальную систему и выработку макрофагов, которые выделяют протеолитики, свободные радикальные соединения, усиливают создание фибропластов и избыточное продуцирование коллагена. В результате этого развивается гранулезная интерстециальная болезнь легких.

При реакции четвертого, замедленного типа инфильтрация альвеол нейтрофилами. В мелких дыхательных участках и воспалительных очагах синтезируются лейкоцитные вещества. При длительном поступлении в систему аллергенов образуются пролиферационные и трансформационные узлы, способные к клеточному фагоциту.

Вдыхание раздражителей у подверженных аллергии людей вызывает негативную реакцию в виде острого альвеолита. От воздействия аллергена повреждаются альвеолярная и интерстициальная ткани.

Повторное вдыхание раздражителей приводит к образованию преципитинов и формированию иммунного ответа. Повышается сосудистая проницаемость, активизируются вещества — нейтрофилы и макрофаги. Они вырабатывают токсические продукты, такие как гидролитические ферменты, цитокаины, кислородные радикалы. Из-за этих веществ повреждается еще больше ткань интерстиция.

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изу­чен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке кро­ви у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоро­вых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнару­жены преципитирующие антитела.

В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтерна­тивный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеоляр­ными макрофагами.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболе­вания и характеризуются изменениями различной степени вы­раженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита ги­стологически, как правило, отмечаются диффузное воспа­ление интерстиция, формирование гранулем, реже — облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с ин­фильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

Причины

При разнообразии этиологических факторов ЭАА тем не менее представляет собой единое заболевание в связи с общностью патогенеза, тождеством морфологической основы и клинических проявлений.

С большинством из многочисленных этиологических факторов заболевания люди контактируют в производственных условиях, поэтому оно чаще является профессиональным. Однако это не значит, что заражение невозможно в других условиях, в частности в домашних, где причиной может быть контакт с птицами, животными и т. д. Плесневые грибы часто встречаются в домах, особенно в их фундаментах, ползущих растениях, домашней пыли, гниющих продуктах. Наконец, никто не огражден от воздействия микробов при сезонном загрязнении ими атмосферного воздуха.

Но подверженность заболеванию лиц, имеющих систематический профессиональный контакт с потенциально опасными веществами, неизмеримо выше, и именно они в основном болеют ЭАА, что позволило после первого описания заболевания под названием «легкое фермера» продолжить список болеющих представителями других профессиональных групп. На сегодня это разделение чисто условно и может оказаться полезным только точным указанием профессии, явившейся поводом для заболевания, суживающим спектр возможных этиологических факторов.

Возбудитель попадает ингаляционным путем и проявляет себя как антиген, вызывая иммунологическую реакцию преимущественно III типа. При антигенном воздействии этиологического фактора образуются преципитирующие антитела, относящиеся к lgМ, которые, соединяясь с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы (ИК) (их выделяют из крови и ткани легких больных ЭАА). При этом активируется система комплемента, результатом чего становится, с одной стороны, образование его компонентов СЗа, С5а, обладающих свойствами медиаторов воспаления, а с другой — высвобождение из клеток биологически активных веществ, наделенных анафилактогенными свойствами. ИК откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров, вызывая развитие артюсоподобных процессов. В реакции участвуют лизосомальные энзимы, повреждающие легочную ткань. Заключительной стадией альтеративных процессов в легочной ткани становится развитие некроза и фиброза.

Кроме этого, в патогенезе ЭАА участвуют реакции IV типа — клеточноопосредованные, приводящие к образованию характерных морфологических изменений в легочной ткани в виде клеточных, преимущественно мононуклеарных инфильтратов и гранулем. И наконец, определенное место в патогенезе заболевания принадлежит реакциям I типа, доказательством чего служит повышение уровня lgЕ. Возможно, такая мозаичность иммунного ответа при ЭАА объясняется воздействием на организм многофакторной системы: различных антигенных субстанций одного и того же антигена или различных антигенов, одни из которых вызывают образование и lgМ, другие — lgЕ и третьи — реакцию клеточного иммунитета. Результатом вызванных антигеном иммунологических реакций становится острый воспалительный процесс в легких.

Экзогенный аллергический альвеолит: классификация

Альвеолит традиционно в медицине подразделяют на острый, подострый и хронический. Подострая и острая форма проходит после того, как выяснена причина аллергии, и человек перестает контактировать с аллергеном. Но если воспаление перешло в хроническую стадию развития, человек будет вынужден принимать еще продолжительное время стероидные гормоны, чтобы снять тяжелое воспаление и отеки.

В хронической стадии кашель очень сильный, иногда кровавый и сопровождается зачастую повышенной температурой. Ясно, что это разделение по характеру течения болезни. Но также различают заболевания в зависимости от вызвавшего аномальную реакцию аллергена. Например, легкое фермера, сыровара или человека, использующего кондиционер.

Этиология

Аллергенами, вызывающими данный тип болезни могут быть споры грибков, которые находятся в прелом сене, кленовой коре; реже — растительная пыль, белковые антигены, домашняя пыль, лекарственные средства. Они поступают в организм с вдыхаемым воздухом или (реже) неингаляционным путём. Как и при ИФА, при экзогенном альвеолите основную роль в патогенезе играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей.[1] Комплексы антиген-антитело откладываются в стенках альвеол, мельчайших бронхиол и кровеносных капилляров, вызывая их воспаление с исходом в фиброз, возможно образование гранулём.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько вариантов аллергического альвеолита, имеющимх достаточно экзотические названия

Правильное лечение альвеолита легких

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больно­го с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирую­щем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки.

Кортикостероидные препараты применяют несколько не­дель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Дли­тельность лечения кортикостероидными препаратами сугубо ин­дивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболе­вания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и сим­птомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллер­геном.

Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

Больной госпитализируется, чтобы проходить лечение ЭАА под пристальным присмотром врачей. Как лечить?

1. Главным фактором в лечении является исключение антигена, который провоцирует аллергическую реакцию в легких.
2. Для подавления воспалительного процесса применяются глюкокортикоидные гормоны и преднизолон.
3. В случае разрастания соединительной ткани в легких (фиброз) используются антифиброзные препараты.
4. Для устранения одышки применяются бронхолитики (бронхорасширяющие средства).
5. Для насыщения организма кислородом проводится кислородотерапия (ингаляции).
6. Для ликвидации симптомов патологии используются антигистаминные средства.
7. Для уничтожения бактерий употребляются антибиотики или макролиды.

В качестве профилактики болезни следует избегать производственных и хозяйственных реагентов, вызывающих легочную болезнь. Следует использовать марлевые повязки в случае попадания в атмосферу, где находятся антигены. Кромолин, бронходилататоры, недокромил снижают реакцию организма на раздражители на первых этапах. Постоянное аллергологическое обследование у врача становится частью жизни пациента.

Прогноз при остром альвеолите, как мы узнали, положительный. В острой фазе применяют «Преднизолон» или «Дексазон» всего несколько дней. Препарат назначается, чтобы снять воспаление, так как лекарство обладает способностью подавлять функции тканевых макрофагов и лейкоцитов, ведущих борьбу с раздражителями.

При хроническом же альвеолите нужно около 8 месяцев принимать дозу кортикостероидов. Взрослые принимают препарат «Азатиоприн» — сильный иммуносупрессивный медикамент. Кроме активного лечения воспаления, необходимо не забывать об общем состоянии организма. Важно контролировать в процессе лечения уровень сывороточного железа, общий анализ крови и мочи. Это поможет предотвратить повторное развитие экзогенного аллергического альвеолита.

Профилактика

В первую очередь — устранение антигена. В легких случаях это может привести к излечению. Если же выздоровления не происходит, а также в более тяжелых случаях заболевания применяются глюкокортикоидные препараты. При острой форме эффект стероидотерапии проявляется через несколько дней, при хронических — через несколько месяцев (по 40-60 мг в день в течение недели, затем поддерживающая доза в течение 4-6 нед). При хроническом течении для предотвращения рецидивов применяют по 20 мг в течение нескольких месяцев. Контролем эффективности терапии может служить уровень IgE (перед каждым обострением повышается). Наблюдается положительный эффект от интала. Если причиной ЭАА служат грибы, проводят гипосенсибилизацию ими. Бронхолитики и противогрибковые препараты неэффективны.